Здоровье детей

 

Календарь прививок

Календарь развития ребенка  Таблицы развития мальчика  Таблицы развития девочки   

Болезни 

Травмы

Прививки

Лечебные учреждения

Волонтёрство, донорство

 

Календарь прививок

 

В 1 месяц жизни (кратко) 

От рождения до 3 лет (подробно)

Мальчик

 

Девочка 

 
       
       

Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) — это заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорожденного, вызванный несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.

Гемолитическая болезнь новорожденных диагностируется у 0,25 — 0,7% новорожденных. В структуре перинатальной смертности она составляет от 2,6 до 7,1%. Даже легкие формы ГБН обусловлены иммунологическим конфликтом, который в последующем может быть причиной проявления лимфатико-гипопластической и экссудативно-катаральной аномалии конституции и аллергической настроенности организма. Перегрузка функционально и морфологически незрелой печени продуктами распада эритроцитов, повреждение гепатоцитов, явления холестаза, свойственные ГБН, могут вызвать хронические поражения гепатобилиарной системы. Несмотря на определенные достижения в профилактике, диагностике и лечении, еще наблюдаются тяжелые исходы ГБН в виде церебральных нарушений, приводящих детей к инвалидности.

Этиология

Гемолитическая болезнь новорожденных вызывается преимущественно несовместимостью крови матери и плода по резус-фактору, реже по групповым антигенам и еще реже по другим антигенным системам. Частота форм ГБН в зависимости от причин распределяется следующим образом: по резус-фактору — 92 %, по системе АВО — 7 %, по другим антигенам — 1 %.

Резус-фактор (Rh-фактор) открыт в 1940 г. Ландштейнером и Виннером. Было обнаружено, что кровь кроликов, иммунизированная кровью обезьян вида макака резус, агглютинирует не только эритроциты макак резусов, но и эритроциты 85 % людей европейского континента и 95 % народов Азии.

Открытие резус-фактора положило начало теории изоиммунной этиологии гемолитической болезни плода и новорожденного. Сущность ее в следующем: резус-фактор плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывает образование резус-антител; резус-антитела в свою очередь проникают через плаценту в кровоток плода, в связи с чем возникает гемолиз эритроцитов плода и новорожденного.

При несовместимости крови матери и плода одновременно по резус-фактору и системе АВО, как правило, развивается гемолитическая болезнь по групповым антигенам как более сильным. Если при таком сочетании антигенов возникает гемолитическая болезнь по резус-конфликту, то она протекает легче. Механизм действия АВО-несовместимости против резус-иммунизации пока не совсем ясен.

Патогенез

Гемолиз эритроцитов плода и новорожденного, вызванный поступившими через плаценту антителами к эритроцитам ребенка, приводит к гипербилирубинемии и анемии.

Образовавшийся вследствие распада эритроцитов непрямой билирубин (свободный, или гемобилирубин) в обычных условиях в печеночной клетке связывается с глюкуроновой кислотой при участии фермента глюкуронил-трансферазы и превращается в прямой билирубин (связанный, или холебилирубин). Он выделяется в кишечник. Если скорость гемолиза превышает конъюгационные возможности печени, непрямой билирубин накапливается в кровяном русле, прокрашивает ткани и развивается желтуха (билирубин выше 34 мкмоль/л, или 2 мг %). В кровяном русле непрямой билирубин связывается с альбумином. В этом комплексе затрудняется его диффузия через гематоэнцефалический барьер и, следовательно, предотвращается возможность повреждения мозга. Однако при уровне билирубина 307 — 342 мкмоль/л (18 — 20 мг%) гематоэнцефалический барьер становится проницаемым и непрямой билирубин достигает головного мозга, прокрашивая и повреждая в первую очередь подкорковые ядра головного мозга, — возникает ядерная желтуха (icterus nuclearis). Непрямой билирубин, являясь тканевым ядом, тормозит окислительные процессы, вызывает дегенеративные изменения клеток вплоть до некроза.

В результате токсического повреждения печеночных клеток в крови появляется прямой билирубин, в желчных протоках возникает холестаз, нарушается выделение желчи в кишечник («синдром сгущения желчи»). При анемии, которая обусловлена патологическим гемолизом эритроцитов, возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения и стимулируется костномозговой гемопоэз. В периферической крови появляются молодые формы красных кровяных телец — эритробласты (заболевание ранее называлось эритробластозом). В селезенке осуществляются процессы фагоцитоза эритроцитов и их фрагментов. Печень и селезенка увеличиваются. Интенсивный внутрисосудистый гемолиз приводит к отложению продуктов распада эритроцитов (гемосидерина, липофусцина) в эпителиальных клетках печени, почек, поджелудочной железы и других органов. Возникает дефицит железа, меди, цинка, кобальта. В патологический процесс вовлекаются легкие и сердце.

У недоношенных детей, вероятно, в связи с более низким уровнем билирубинсвязывающего альбумина ядерная желтуха (билирубиновая энцефалопатия) может возникнуть при более низком уровне билирубина (171 — 256 мкмоль/л, или 10 — 15 мг %). К билирубиновой энцефалопатии предрасполагает также гипоксия плода и новорожденного. У детей, перенесших асфиксию или родовую травму центральной нервной системы, в результате гипоксического повреждения мозга уже при более низких показателях непрямого билирубина наблюдается билирубиновая энцефалопатия.

Клиническая картина

По степени выраженности отдельных синдромов различают следующие формы заболевания: отечную (2%), желтушную (88%) и анемическую (10%).

Отечная форма — самая тяжелая форма ГБН. При раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш или болезнь прогрессирует, и массивный внутриутробный гемолиз эритроцитов приводит к тяжелой анемии, гипоксии, нарушению обмена, гипопротеинемии и отеку тканей.

Образующийся в этих случаях непрямой билирубин плода поступает в кровоток матери и обезвреживается ее печенью (в крови беременной обнаруживается повышение уровня билирубина). Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжелом состоянии. Болезнь характеризуется отеком тканей новорожденного с наличием жидкости в полостях. Кожа резко бледная (НЬ ниже 110 г/л), лоснящаяся; желтушность выражена слабо. Печень и селезенка значительно увеличены, живот большой. Новорожденные обычно вялые, мышечный тонус у них резко снижен, рефлексы угнетены. Выражена сердечно-легочная недостаточность.

Желтушная форма — наиболее частая и обычно тяжелая форма заболевания. Основные ее симптомы — ранняя желтуха, анемия и гепатосплено-мегалия. Желтуха проявляется при рождении (уровень билирубина в пуповинной крови выше 34 мкмоль/л, или 2 мг%) или в 1-е, реже на 2-е сутки, интенсивно прогрессирует, увеличиваются размеры печени и селезенки.

По мере нарастания билирубиновой интоксикации состояние детей ухудшается: они становятся вялыми, сонливыми, угнетаются физиологические рефлексы. На 3—4-е сутки уровень непрямого билирубина может достигнуть критических цифр (307 — 341 мкмоль/л, или 18 — 20 мг%) и появляются симптомы ядерной желтухи (ригидность мышц затылка, судороги конечностей и мышц лица, симптом Грефе, симптом «заходящего солнца» и др.).

К концу 1-й недели жизни в связи с холестазом, возникшим на фоне интенсивного гемолиза, нарушается выделение желчи в кишечник («синдром сгущения желчи») и появляются признаки холестатической желтухи. При этом кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет и по цвету напоминает пиво, в крови повышается содержание прямого билирубина. В тяжелых случаях заболевания желтушное прокрашивание кожных покровов сохраняется длительно, в течение 5 — 6 мес и более.

Желтушная форма гемолитической болезни новорожденных обычно сопровождается гиперхромной анемией. Продолжительность анемии зависит от тяжести заболевания и вида лечения, может затягиваться на 2 — 3 мес.

Анемическая форма (anaemia neonatorum) по течению наиболее доброкачественная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение 1-й недели жизни. Иногда бледность кожных покровов сразу не выявляется, заболевание постепенно прогрессирует, и тяжелая анемия диагностируется на 2 —3-й неделе и даже позже. Уровень билирубина при этой форме может быть слегка повышен, значительно увеличиваются размеры селезенки и печени. Общее состояние ребенка изменяется мало. Исход благоприятный.

Гемолитическая болезнь при конфликте по системе АНО протекает преимущественно в более легкой форме, однако возможно тяжелое течение заболевания (особенно при несвоевременной диагностике) с исходом в билирубиновую энцефалопатию.

Лабораторные данные

Периферическая кровь в первые дни характеризуется наличием эритробластов (более 10 на 100 лейкоцитов), снижением количества эритроцитов и гемоглобина, высоким цветовым показателем (выше 1,0), ретикулоцитозом до 10—13%, лейкоцитозом, сдвигом влево в нейтрофильном ряду. Биохимические показатели крови при гемолитической болезни следующие: уровень общего билирубина повышен преимущественно за счет непрямого (в первые дни), с 5 — 6-го дня увеличивается содержание и прямого билирубина; повышен уровень холестерина, активность трансаминаз и альдолаз; снижено содержание белка, протромбина.

Антитела к резус-фактору (полные и неполные) определяются методом Кумбса. Свободные антитела (обычно у матери) выявляются непрямой реакцией, а адсорбированные эритроцитами плода — прямой. Особое значение имеют неполные антитела, которые легко проходят через плацентарный барьер и обнаруживаются у подавляющего большинства новорожденных с гемолитической болезнью. При несовместимости крови матери и плода по системе AB0 определяются иммунные а- и (3-агглютинины.

Антитела к эритроцитам ребенка могут быть обнаружены в грудном молоке, что также свидетельствует об иммунизации матери.

Диагноз

При постановке диагноза принимают во внимание следующее:

  • несовместимость крови матери и ребенка по эритроцитарным антигенам;
  • семейный анамнез матери (мертворождения, больные дети, медицинские аборты, самопроизвольные выкидыши, гемотрансфузии);
  • клинические проявления заболевания при рождении или вскоре после рождения (желтуха, анемия, гепатоспленомегалия);
  • лабораторные данные (эритробластоз, ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина, положительная проба Кумбса).

Очень важна антенатальная диагностика возможного иммунологического конфликта. Помимо несовместимости крови родителей и семейного анамнеза, необходимо учитывать динамику титра антител во время беременности (обнаружение повышенного титра антител до III месяца беременности свидетельствует о предшествующей сенсибилизации женщины, после IV месяца — об иммунизации при настоящей беременности); отклонения в состоянии плода по данным ЭКГ и ФКГ; изменения околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза (появление билирубина, отклонения в содержании белка, глюкозы, железа, меди, РКиО); данные ультразвукового сканирования, которые позволяют установить отек плаценты и плода. Все показатели учитывают в комплексе и по возможности в динамике.

Дифференциальный диагноз

Желтушный вариант гемолитической болезни новорожденных следует дифференцировать от:

  • физиологической желтухи, которая обусловлена накоплением непрямого билирубина в связи с временной несостоятельностью глюкуронилгрансферазной системы печени новорожденного. Желтушное окрашивание кожи появляется на 3-й день или, редко, к концу 2-х суток, не сопровождается ухудшением общего состояния, гепатоспленомегалией и анемией. Максимальный уровень непрямого билирубина в крови отмечается на 4 — 5-й день у доношенных детей и на 4 —6-й день у недоношенных. Желтуха исчезает, как правило, в течение 2 нед у доношенных и затягивается на 3 — 4 нед и более у недоношенных новорожденных. Если у недоношенного ребенка при физиологической желтухе уровень билирубина достигает 171—256 мкмоль/л (10 — 15 мг%), может развиться билирубиновая энцефалопатия; 
  • конъюгационной желтухи наследственного происхождения (синдром Криглера-Найяра и болезнь Жильбера), при которой выявляется повышенная или высокая концентрация непрямого билирубина, но отсутствует анемия. При синдроме Криглера-Найяра в связи с почти полным отсутствием конъюгации непрямого билирубина в прямой наблюдаются бесцветная желчь и ахоличный стул. В эту же группу дифференцируемых состояний относят транзиторные конъю-гационные желтухи, обусловленные временной недостаточностью глюкуронилгрансферазной системы и, следовательно, нарушением перехода непрямого билирубина в прямой. Это желтухи при избытке эстрогенов в молоке матери, желтухи в ответ на введение ребенку витамина К, ле-вомицетина и других медикаментов, которые могут явиться конкурентами билирубина в процессе конъюгации;
  • заболеваний печени, которые протекают с явлениями холестаза. При этом появляется желтуха, обесцвеченный кал, темная, цвета пива, моча; в крови обнаруживается прямой билирубин. К этой группе заболеваний относят неонатальный гепатит и атрезию желчных ходов. Причиной неонатального гепатита могут быть токсоплазмоз, цитомегалия, листериоз, сифилис, вирусная и бактериальная инфекция (последняя при сепсисе). Атрезия желчных ходов является пороком развития или результатом перенесенного внутриутробного гепатита. При гепатите обесцвеченный кал и темная моча наблюдаются периодически, а при атрезии желчных ходов постоянно. Кроме того, для гепатита характерно повышение активности в сыворотке крови трансаминаз и альдолаз;
  • галактоземии. Это наследственная ферментопатия, проявляющаяся нарушением превращения галактозы в глюкозу. В крови при этом повышается уровень сахара за счет галактозы. Обладая токсическими свойствами, она приводит к нарушению функции печени и общей интоксикации. Увеличивается печень, повышается концентрация билирубина. Заболевание сопровождается срыгиваниями и рвотой. Признаки заболевания исчезают при переводе ребенка на питание, не содержащее молочного сахара (лактозы).

Анемическую форму гемолитической болезни дифференцируют от:

  • гемолитических анемий, которые обусловлены нарушением метаболизма в эритроцитах в связи с дефицитом различных ферментов, например, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Гемолитические анемии проявляются бледностью, чаще умеренно выраженной желтухой, увеличением селезенки в большей степени, чем печени, повышением уровня непрямого билирубина в крови. К гемолитическим анемиям, от которых дифференцируют ГБН, относят врожденную микросфе-роцитарную анемию Минковского-Шоффара, обусловленную дефектом эритроцитов и их склонностью к гемолизу. Для наследственного микросфероцитоза характерны смещение влево кривой Прайс-Джонса (уменьшен диаметр эритроцитов) и понижение осмотической стойкости эритроцитов к гипотоническим растворам хлорида натрия (минимальный гемолиз в 0,52 — 0,68% растворе, максимальный — в 0,32 — 0,48%);
  • анемий, возникших в связи с потерей крови плодом или новорожденным. Это фетоматеринская или фетофетальная трансфузия у близнецов, а также геморрагии при родовой травме (при больших размерах кефалогематомы или кровоизлиянии в мозг и внутренние органы).

Прогноз

У детей после гемолитической желтухи могут наблюдаться отклонения в психоневрологическом статусе. При тяжелых формах это церебральные детские параличи, сопровождающиеся изменением тонуса мышц, непроизвольными движениями, имеющими характер атетоза. Могут быть также нарушены речь и слух. При более легких формах поражения центральной нервной системы наблюдаются косоглазие, симптом «заходящего солнца», умеренная задержка развития статических функций и психики, снижение слуха. Кроме того, в группе детей, перенесших ГБН, выше общая заболеваемость, чаще неадекватны реакции на профилактические прививки и проявления экссудативно-катарального и лимфатико-гипопластического диатезов.

Лечение

Лечение ГБН направлено прежде всего на предотвращение повышения билирубина до критического уровня и на ликвидацию анемии.

В настоящее время наиболее эффективным методом лечения желтушного варианта болезни является заменное переливание крови. Оно позволяет вывести билирубин и антитела из крови ребенка и восполнить дефицит эритроцитов. Однако заменное переливание крови представляет определенную опасность для ребенка: во время этой операции происходят резкие метаболические нарушения, снижается уровень факторов свертывания и изменяется электролитный состав крови; возможно также инфицирование новорожденного.

Для заменного переливания крови используют чаще резус-отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребенка, в количестве 100—150 мл на 1 кг массы тела. За время операции замещается 70% крови ребенка. Ребенок получает резус-отрицательные донорские эритроциты, которые не подвергаются воздействию антител.

Заменное переливание может производиться также резус-положительной кровью. В этом случае происходит более интенсивный гемолиз за счет взаимодействия с антителами резус-положительных донорских эритроцитов, поэтому уровень билирубина повышается до значительных цифр и нередко требуется повторное заменное переливание. При этом антитела ликвидируются быстрее и период выздоровления сокращается. Единого мнения о преимуществе заменного переливания той или иной крови нет.

Если гемолитическая болезнь обусловлена несовместимостью групп крови матери и плода, то для заменного переливания используют группу крови 0(1) или эритроцитную массу группы 0(1) и сухую плазму, совместимую с группой крови ребенка.

Показания к заменному переливанию крови:

  • появление желтухи сразу после рождения, повышение уровня билирубина в пуповинной крови до 68 мкмоль/л (4 мг%);
  • почасовой прирост билирубина 5,13 мкмоль/л (0,3 мг%) и выше, указывающий на повышенный гемолиз эритроцитов и снижение способности печени переводить непрямой билирубин в прямой. Для недоношенных и детей, перенесших гипоксию, учитывается более низкий показатель нарастания билирубина в течение часа — 1,7 мкмоль/л (0,1 мг%);
  • другие сведения о возможности развития тяжелой формы заболевания: отягощенный семейный анамнез, высокий титр антител во время беременности, содержание НЬ ниже 150 г/л, эритробластоз, ретикулоцитоз, гепатоспле-номегалия, положительная проба Кумбса.

Техника заменного переливания крови. После обработки пуповины и прилегающей кожи спиртом конец пуповины надсекают на расстоянии 2 — 3 см над уровнем пупочного кольца и в вене фиксируют катетер. Через катетер вводят 20 мл раствора альбумина или плазмы с целью связывания непрямого билирубина, затем через 5 — 10 мин попеременно дробными порциями по 20 мл медленно выводят кровь ребенка и вводят кровь донора. После переливания 100 мл донорской крови для нейтрализации цитрата натрия вводят 2 — 3 мл 10% раствора глюконата кальция. В конце операции для коррекции ацидоза, который обычно усиливается во время переливания, вводят 10 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия, а также антибиотик. Операция продолжается 11 /2 — 2 ч. Рекомендуется переливать кровь со скоростью 10 мл/мин. Объем введенной крови обычно должен превышать на 50 мл объем выведенной. На остаток пуповины накладывают лигатуру и стерильную повязку.

Уровень гемоглобина и билирубина определяется в динамике 2 — 3 раза в сутки с оценкой почасового прироста. Операция заменного переливания крови иногда производится повторно (даже до 4 —5 раз), если уровень билирубина снова достигает критических цифр и больному угрожает билирубиновая энцефалопатия.

В последние годы в комплекс основных лечебных мероприятий при желтушном варианте заболевания включается гемосорбция — удаление билирубина из крови при прохождении ее через сорбент. Показания те же, что и к заменному переливанию крови. Иногда после гемосорбции продолжается гемолиз эритроцитов и в связи с накоплением билирубина производится повторная гемосорбция или заменное переливание крови. Эффективность метода изучается.

После заменного переливания крови или в случаях более легкого течения желтушных форм заболевания, когда концентрация непрямого билирубина в крови не достигает критических цифр, используют консервативные методы борьбы с гипербилирубинемией: инфузии растворов альбумина, реополиглюкина, гемодеза и глюкозы по 7—10 мл/кг. В комплексе с другими широко применяется довольно доступный и безопасный метод — светотерапия. Эффект получается от ламп синего, белого и дневного света. Под действием любого из перечисленных видов излучения на обнаженное тело ребенка происходит распад билирубина посредством фотоокисления. Продолжительность сеансов до 18 ч с повторением через 2 —3 ч в течение 2 — 3 дней.

С целью повышения детоксикационной функции печени назначают фенобарбитал (8 — 10 мг/кг в сутки до исчезновения желтухи). Механизм действия его многообразен. В частности, он является индуктором глюкуро-нилтрансферазы, способствует экскреции свободного билирубина через билиарную мембрану гепатоцита.

Введение витаминов В1 и В2 по 0,5 мл, С по 100 — 200 мг, 25 мкг кокарбоксилазы улучшает функцию печени и стабилизирует нарушенные обменные процессы.

Положительное влияние на течение и исход желтушного варианта гемолитической болезни оказывает гипербарическая оксигенация, при которой заметно снижается уровень билирубина, улучшается общее состояние, уменьшается действие билирубиновой интоксикации на мозг. Гипербарическая оксигенация проводится в барокамерах отечественного производства (например, БК-04) при рабочем давлении 0,5—0,8 ати (избыточная атмосфера), чистым увлажненным кислородом. Обычно требуется 2 — 6 сеансов, а в очень тяжелых случаях заболевания — до 11 — 12 сеансов. Лечение в барокамере проводят ежедневно, 1 сеанс в сутки, и лишь при значительной гипербилирубинемии ребенок получает в 1-й день лечения 2 сеанса. При отсутствии барокамеры целесообразно использовать ингаляции кислорода.

С целью абсорбции билирубина в полости кишечника внутрь назначают карболен (74 таблетки 4 раза в сут). С той же целью используется внутри-желудочное введение (капельно) глюкозы (100 мл 5% раствора), плазмы или альбумина (50 мл 5% раствора), а также витаминов и сульфата магния.

Синдром сгущения желчи купируют назначением внутрь желчегонных средств: сульфата магния (1 чайная ложка 12,5% раствора 3 раза в сутки) и аллохола ('/4 таблетки 3 раза в сутки). Учитывая, что при ГБН в тяжелых случаях возможно токсическое поражение надпочечников, с заместительной целью назначают кортикостероиды (преднизолон по 1—2 мг/кг) коротким курсом (5 — 7 дней).

По поводу выраженной анемии производят трансфузии крови или эритроцитной массы (струйно по 5 — 7 мл/кг).

Кормление детей с гемолитической болезнью в первые дни принято проводить донорским или пастеризованным материнским молоком (при пастеризации антитела разрушаются).

В первые 7 — 10 дней от кормления грудью воздерживаются в связи с возможностью проникновения антител из молока через желудочно-кишечный тракт в кровь ребенка (хотя не доказано усиление гемолиза при кормлении материнским молоком).

Для решения вопроса о времени прикладывания к груди руководствуются также определением антител в молоке.

Профилактика осуществляется в двух направлениях:

1) профилактика сенсибилизации женщины с резус-отрицательной кровью:

а) неспецифическая — осторожное проведение гемотрансфузий, предупреждение абортов;

б) специфическая — введение иммуноглобулина анти-D в первые 48 ч после родов, а также после абортов;

2) предупреждение тяжелых форм заболевания при выявлении изоимму-низации у беременной:

а) неспецифическая десенсибилизация — введение растворов глюкозы с ко-карбоксилазой и аскорбиновой кислотой, витаминов и антигистаминных средств;

б) специфическая — с целью нейтрализации антител производится пересадка кожного лоскута от мужа.

 Течение беременности Календарь начала прикорма   Календарь развития ребенка  Календарь прививок  Таблицы развития мальчика Таблицы развития девочки 

Описание течения беременности по неделям

Календарь начала прикорма

 

В 1 месяц жизни (кратко) 

От рождения до 3 лет (подробно)

Календарь прививок

Мальчик

Девочка 

 

Планирование и беременность

 

После родов, вскармливание и уход

 

Ребенок от 1 до 6 месяцев

 

Ребенок от 6 месяцев до 1 года

 

Планирование беременности

Течение беременности

Физиология беременности

Питание при беременности

Одежда для беременных

Здоровье беременной

Роды

 

 

Состояние мамы

Вскармливание

Первые дни жизни (уход)

Адаптация и родовой стресс

Физиология новорожденного

  

Физическое развитие

Здоровье

Режим дня

Особенности психики

Игра, обучение и воспитание

 

Физическое развитие

Психическое развитие и воспитание

Питание

Режим дня

Здоровье

Игра и обучение

Ребенок от 1 года

до 3 лет

Ребенок от 3 до 6 лет

Здоровье детей

 

 

 

Физическое развитие

Психическое развитие и воспитание

Режим дня

Питание

Здоровье

Детские учреждения

Игра и обучение

 

Физическое развитие

Психическое развитие и воспитание

Режим дня

Питание

Игры и обучение

 

Болезни 

Травмы

Прививки

Лечебные учреждения

Волонтёрство, донорство

 

 

detok.pro - энциклопедия про деток и их появление
Женский интернет-журнал "Про деток" - Detok.pro

"Про деток" - Detok.pro – женский интернет-журнал, предназначенный для тех кто планирует рождение ребенка или уже воспитывает малыша. Здесь вы найдете информацию о всех аспектах, связанных с рождением детей: от планирования беременности и до воспитания ребенка. Подробно разобраны вопросы планирования беременности, подготовки к родам, родов, первых дней жизни малыша, особенностях женского организма, связанных с вынашиванием ребенка и послеродовым периодом, уходе за ребенком, воспитании детей, уходе за собой.

"Про деток" - Detok.pro интересно ваше мнение и ваш опыт! Не бойтесь комментировать и высказываться по поводу заинтересовавших вас статей.

Использование и перепечатка материалов сайта "Про деток" - Detok.pro возможно только с активной, индексируемой ссылкой на ресурс.

Размещение объектов интеллектуальной собственности (фото, видео, литературные произведения, товарные знаки и т.д.) на сайте  "Про деток" - Detok.pro разрешено только лицам, имеющим все необходимые права для такого размещения. Редакция  "Про деток" - Detok.pro не несет ответственности за размещение объектов интеллектуальной собственности, если они размещены третьими лицами.

© Detok.pro 16+

Поддержка, вопросы, партнерство, размещение материалов, размещение рекламы: info@detok.pro

Background векторы разработан Freepik