Здоровье детей

 

Календарь прививок

Календарь развития ребенка  Таблицы развития мальчика  Таблицы развития девочки   

Болезни 

Травмы

Прививки

Лечебные учреждения

Волонтёрство, донорство

 

Календарь прививок

 

В 1 месяц жизни (кратко) 

От рождения до 3 лет (подробно)

Мальчик

 

Девочка 

 
       
       

Экссудативно-катаральный (аллергический) диатез

Экссудативно-катаральный (аллергический) диатез (ЭКД) — состояние, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже, повышенной чувствительностью и ранимостью слизистых оболочек, снижением сопротивляемости по отношению к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.

Клинические симптомы ЭКД появляются рано, иногда с первых дней жизни, обычно после какого-либо провоцирующего воздействия, и исчезают, как правило, к 2 — 3 годам (85 — 90%).

Этиология

ЭКД обусловлен генетическими факторами (наследственная отягощенность у 70 — 80% детей), возрастными особенностями ферментообра-зования и иммунологической защиты, а также воздействиями внешней среды.

В числе факторов риска — неблагоприятные условия внутриутробного развития (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и повреждение центральной нервной системы в родах, инфицированность и массивная медикаментозная терапия, характер вскармливания. Так, при раннем искусственном вскармливании ЭКД развивается в 5 — 7 раз чаще, чем при естественном.

Патогенез

Принято различать иммунные (транзиторный и истинный) и неиммунные формы диатеза. Транзиторный и истинный варианты иммунного ЭКД имеют общую иммунологическую фазу — гиперпродукцию иммуноглобулинов Е (IgE) при отчетливом снижении IgA, IgG и уровня Т-лимфоци-тов. При более часто встречающемся транзиторном варианте иммунного ЭКД (85 — 90%) гиперпродукция IgE вторична и обычно обусловлена массивным поступлением в кровь антигена коровьего молока. Антигенемия вызывается недостаточным перевариванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфических ферментов, а также повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника, — вырабатывается мало секреторного иммуноглобулина (SlgA) в слизистой оболочке. При естественном вскармливании этот дефицит перекрывается полностью или частично наличием SlgA в материнском молоке. Антиген, циркулирующий в крови, раздражает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реактивность и приводит к гиперпродукции IgE. Аналогичные реакции могут вызывать и другие антигенные провоцирующие факторы: прививки, медикаментозные средства, химические вещества и т. д.

Однако не у всех детей антигенемия сопровождается клинической картиной диатеза. В патогенезе ЭКД важное место занимает также несостоятельность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетически обусловленной или приобретенной (например, в результате дискортицизма). Кроме того, имеет значение возможный дефицит блокирующих антител, при котором происходят свободное образование и фиксация гаптенов в коже и слизистых оболочках с развитием реагиновой сенсибилизации. В последующем наблюдаются местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение биологически активных веществ, повышающих сосудистую проницаемость и вызывающих экссудативные реакции.

Значительно реже, всего в 10—15% случаев, наблюдается ЭКД, имеющий в основе истинный иммунный генез. Гиперпродукция IgE при этом генетически детерминирована, фиксируется даже при отсутствии клинических проявлений у пробанда и членов его семьи и реализуется в клинике также при несостоятельности тканевых барьеров и контакте с антигеном. Именно эта форма диатеза в дальнейшем может трансформироваться в так называемые аллергические болезни.

Важным звеном патогенеза являются также нейроэндокринные и обменные расстройства. Состояние нервной системы у детей с ЭКД давно обращало на себя внимание исследователей. Так, М. С. Маслов и А. Ф. Тур считали, что именно своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния. Подтверждают это положение повышенная нервная возбудимость, отчетливая вегетодистония с преобладанием активности парасимпатической системы, симметричность кожных изменений, более частое развитие клинической картины диатеза у детей с постгипоксическими энцефалопатиями. Гипоксические состояния, видимо, могут быть и первопричиной эндокринных расстройств, проявляющихся чаще всего дискортицизмом. Последний в таком случае может быть обусловлен постгипоксическим повреждением коры надпочечников. Кроме того, дис-кортицизм может развиться и на фоне морфологической и функциональной незрелости печени и ее ферментных систем и связанных с этим нарушений обмена кортикостероидов. Результатом являются повышение минералокорти-коидной активности и легко возникающие расстройства микроциркуляции и водно-минерального обмена. Недостаточная дифференцировка и ферментная дисфункция печени приводят также к нарушениям белкового и витаминного обмена, особенно витаминов группы В. Весь комплекс обменных нарушений обусловливает снижение окислительно-восстановительных процессов и развитие ацидоза, наблюдающегося у всех детей с ЭКД.

Клиническая картина

Дети с ЭКД обычно бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная клетчатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развитая, тургор тканей и эластичность кожи понижены, выражены явления паратрофии.

Кожные проявления возникают рано, в первые недели и месяцы жизни, и достигают максимума во втором полугодии. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках, особенно в области промежности и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («молочный струп») (рис. 31) и строфулюс — зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых корочек («мокнущая» экзема) и легко возникающее вторичное инфицирование. В тяжелых случаях экзема распространяется на большую часть туловища и конечностей, вызывая постоянный зуд, беспокойство, нарушение сна, интоксикацию.

В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эритематозно-папулезные и пруригинозные сыпи, сухая экзема, нейродермит.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной де-сквамации эпителия языка («географический язык» — белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстройствами микроциркуляции, токсикозом и эксикозом. У таких детей нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункция кишечника (разжиженный, учащенный слизистый стул).

У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в дальнейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются диски-незии желчных путей и желудочно-кишечного тракта.

Гиперплазия лимфаденоидной ткани — характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазию лимфаденоидной ткани при ЭКД принято считать вторичной, следствием дефекта гуморального иммунитета, дискортициз-ма, повторных инфекционных воздействий обменных нарушений.

Лабораторные данные

Лабораторные исследования свидетельствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белкового (ги-по- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и у-глобулинов, дисбаланс аминокислот), жирового (гипохолестеринемия) и углеводного (высокий исходный уровень сахара) обмена, сдвиге равновесия кислот и оснований в сторону ацидоза.

Диагноз основывается на рано развивающихся характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфаденоидной ткани; явлениях пара-трофии, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопротивляемости организма ребенка к инфекционным воздействиям.

Прогноз

У большинства детей при щадящем режиме и отсутствии дополнительных антигенных раздражителей к 2 — 3 годам дифференцируются ферментные и иммунная системы, повышаются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, стабилизируются обменные процессы. Лишь у части больных, обычно с истинным иммунным ЭКД и неблагоприятными условиями жизни, происходит трансформация в «аллергические болезни» (бронхиальная астма, нейродермит, экзема).

 Течение беременности Календарь начала прикорма   Календарь развития ребенка  Календарь прививок  Таблицы развития мальчика Таблицы развития девочки 

Описание течения беременности по неделям

Календарь начала прикорма

 

В 1 месяц жизни (кратко) 

От рождения до 3 лет (подробно)

Календарь прививок

Мальчик

Девочка 

 

Планирование и беременность

 

После родов, вскармливание и уход

 

Ребенок от 1 до 6 месяцев

 

Ребенок от 6 месяцев до 1 года

 

Планирование беременности

Течение беременности

Физиология беременности

Питание при беременности

Одежда для беременных

Здоровье беременной

Роды

 

 

Состояние мамы

Вскармливание

Первые дни жизни (уход)

Адаптация и родовой стресс

Физиология новорожденного

  

Физическое развитие

Здоровье

Режим дня

Особенности психики

Игра, обучение и воспитание

 

Физическое развитие

Психическое развитие и воспитание

Питание

Режим дня

Здоровье

Игра и обучение

Ребенок от 1 года

до 3 лет

Ребенок от 3 до 6 лет

Здоровье детей

 

 

 

Физическое развитие

Психическое развитие и воспитание

Режим дня

Питание

Здоровье

Детские учреждения

Игра и обучение

 

Физическое развитие

Психическое развитие и воспитание

Режим дня

Питание

Игры и обучение

 

Болезни 

Травмы

Прививки

Лечебные учреждения

Волонтёрство, донорство

 

 

detok.pro - энциклопедия про деток и их появление
Женский интернет-журнал "Про деток" - Detok.pro

"Про деток" - Detok.pro – женский интернет-журнал, предназначенный для тех кто планирует рождение ребенка или уже воспитывает малыша. Здесь вы найдете информацию о всех аспектах, связанных с рождением детей: от планирования беременности и до воспитания ребенка. Подробно разобраны вопросы планирования беременности, подготовки к родам, родов, первых дней жизни малыша, особенностях женского организма, связанных с вынашиванием ребенка и послеродовым периодом, уходе за ребенком, воспитании детей, уходе за собой.

"Про деток" - Detok.pro интересно ваше мнение и ваш опыт! Не бойтесь комментировать и высказываться по поводу заинтересовавших вас статей.

Использование и перепечатка материалов сайта "Про деток" - Detok.pro возможно только с активной, индексируемой ссылкой на ресурс.

Размещение объектов интеллектуальной собственности (фото, видео, литературные произведения, товарные знаки и т.д.) на сайте  "Про деток" - Detok.pro разрешено только лицам, имеющим все необходимые права для такого размещения. Редакция  "Про деток" - Detok.pro не несет ответственности за размещение объектов интеллектуальной собственности, если они размещены третьими лицами.

© Detok.pro 16+

Поддержка, вопросы, партнерство, размещение материалов, размещение рекламы: info@detok.pro

Background векторы разработан Freepik